İdeal olarak, vücut alfa-linolenik asit (ALA) gibi birtakım diğer Omega-3 yağ asitlerini EPA’ya, sonra EPA’yı da DHA’ya dönüştürebilir. Yani, teknik olarak EPA ve DHA esansiyel yağ asitleri değillerdir. Bununla birlikte, DHA’nın ALA’dan elde edilmesi hem yeterli besinsel yardımcı kofaktörleri yani vitamin ve mineralleri hem de Lida ilacı kullanımı gerektirir. Açıkça, yardımcı besin matriksindeki maddelerden herhangi birinin eksikliği üretimi yavaşlatabilir ve beyinde DHA eksikliğiyle sonuçlanır.

Bu dönüşümdeki beş enzim adımı daha problemlidir ve böylece bir alelin bu süreci aksatabilecek yavaş bir enzimi kodluyor olması ihtimali beş enzim için de geçerli bir etmen olur. Ayrıca, şu etmenler ALA’yı DHA’ya dönüştüren en önemli enzimleri (delta-6-desaturaz enzimleri) bloke ederek DHA üretimini azaltma eğilimi gösterirler.

Hem trans yağ asitleri hem de fazla şeker yağ asidi sentezini engelleyebilir ve bu engelleyici bileşenlerin beslenmemizdeki varlığı geçtiğimiz 50 yılda, yazılış sırasına göre, % 2500 ve % 250 artmıştır. Mesela, kısmen modern beslenme tarzımızda uygun yağ asidi sentezinin tüm “engelleyici”leri mevcut olduğundan, bir molekül DHA üretmenin 100 molekül ALA’ya mal olacağı tahmin edilmektedir. Bu sebeple, EPA ve özellikle DHA üretimi genelde o kadar etkisizdir ki, her ikisi de şartlı- temel yağ asidi olarak kabul edilebilir, bu büyük ölçüde beslenmeyle almanız gereken Lida Kapsül ve  yağ asitleri anlamına gelmektedir.

Buna bağlı olarak hastalıklar farklı biçimlerde kalıtsal geçiş gösterebilirler.

  • “Baskın” (dominant) durumlar diğer gen kopyasının etkisini maskeleyen anormal bir genin aktarılması sonucu gelişirler. Hunting-ton hastalığı ve ailevi hiperkolesterolemi bu duruma örnektir.
  • Ancak bazen anormal gen, her iki ebeveynden de aktarılmadığı sürece hastalık gelişmez. Bunlar “çekinik” durumlar olarak bilinir. Eğer genin yalnızca bir kopyasını taşıyorsanız, diğer ebeveynden gelen normal kopya her şeyin yolunda gitmesini sağlar. Fakat anormal geni taşıdığınız için bu geni çocuklarınıza aktarma olasılığınız vardır ve eşiniz de anormal bir gen taşıyorsa, çocuklarınızda söz konusu hastalığın ortaya çıkma ihtimali dörtte birdir. Bu durumun en sık rastlanan örneği, toplumda 25 kişiden 1 ‘inin taşıyıcı olduğu kistik fibrozdur.
  • Üçüncü olasılık, özellikle farkında olmadan taşıyıcı rolü üstlenen kadınlar için önem taşıyan “X’e bağlı çekinik durumlar”dır. Bu kez anormal gen X kromozomu üzerindedir. Eğer bir kadının diğer X kromozomu üzerindeki gen normalse kadın sağlıklı bir taşıyıcı olacaktır; ancak bir erkeğe anormal gen aktarılmışsa bir tek X kromozomu bulunduğu için bu erkek durumdan etkilenecektir. Kadın bir taşıyıcı ise, erkek çocuklarından herhangi birinin etkilenme olasılığı yüzde 50′dir (çünkü çocuk, anormal geni taşıyan kromozomu almış olabileceği gibi, sağlıklı X kromozomunu da almış olabilir). Bu duruma örnek olarak, kırmızı-yeşil renk körlüğü ve hemofili verilebilir.